1we344

علت بوجود آمدن اوتیسم چيست؟ (1)

4- گلوتامات و گابا

گلوتامات ، نوروترانسميتر آمينو اسيدي تحريكي است كه با غلظت بالايي در سراسر مغز ديده مي شود. تصور مي شود كه اين نوروترانسميتر بطور قاطعي در شكل پذيري و اعمال شناختي بالاتر نقش دارد. رسپتورهاي گلوتامات به انواع متابوتروپيك و اينوتروپيك تقسيم مي شوند. رسپتورهاي اينوتروپيك به سه خانواده تقسيم مي شوند. N-Methyl-D-aspartate(NMDA) و Alpha-amino-3-hydroxy-5-methyl-4-isoxazole propionic acid(AMPA)   و  Kinate 

بسياري از محققين تصور مي كنند كه بد عملكردي گلوتامات ممكن است علت اوتيسم باشد.

GABA نوروترانسميتر آمينواسيدي ديگري در مغز است كه نوروترانسميتر مهاري اوليه در مغز محسوب مي شود. اين ماده از گلوتامات بوسيله گلوتاميك اسيد دكربوكسيلاز(GAD) توليد مي شود محققين تصور مي كنند كه گابا نقش اساسي در پاتوفيزيولوژي اوتيسم دارد. عليرغم نقش مهمي كه اين نوروترانسميتر ها مي توانند داشته باشند اما تعداد اندكي تحقيق در اين زمينه انجام شده است .

 

تعدادي از گزارشات نشان دهنده سطح افزايش يافته گلوتامات در بيماران اوتيسم و ديگر انواع  PDD  مي باشند. در تحقيقي كه توسط Aldred و همكارانش انجام شد در نمونه هاي 23 بيمار مبتلا به اوتيسم و آسپرگر با سن 4 تا 29 سال در مقايسه با 55 عضو خانواده آنها ( 32 والد و 23 خواهر برادر) غلظت اسيد آمينه هاي خون از جمله گلوتامات ، فنيل آلانين، ليزين و آسپارژين  بطور بارزي در بيماران و خانواده هاي آنها بالاتر از گروه كنترل همسن آنها بود. سطوح گلوتامين بطور بارزي پايين تر بود.

در مطالعه اي ديگر آمينو آسيدهاي 14 كودك اوتيستيك زير 10 سال اندازه گيري شد و با گروه هم سن و هم جنس خود مقايسه شدند. در اين مطالعه آسپارتات بالاتر و گلوتامين و آسپارژين پايين تر از گروه كنترل بودند.

اما در آناليزهاي ديگر اين مطلب ثابت نشد  در مطالعه اي توسط Rolf  و همكارانش بر روي 18 نمونه پلاسماي حاوي پلاكت كودكان اوتيستيك سنين 8 تا 14 ساله گلوتامات و آسپاراتات كاهش يافته بودند و سطوح گلوتامين و گابا نيز كاهش يافته بودند . اما  در مطالعه اي ديگر توسط Dhossche خلاف اين مطلب ثابت شد

نتيجه اينكه اندازه گيري هاي آمينو اسيدهاي خون محيطي نتايج همگوني نداشته اند و قابل استناد نيستند و علل آن مي تواند تعداد نمونه هاي اندازه گيري شده ناچيز و روشهاي متفاوت اندازه گيري و احتمالا" دارو درماني در بيماران قبل از آزمايش است.

 

مطالعات ژنتيكي روي سيستم گلوتامات و گابا در بيماران اوتيستيك انجام شده است .jamain  و همكارانش نشان دادند كه ژن رسپتور اينوتروپيك كينات2 گلوتامات (GRIK2) يا ژن رسپتور 6 گلوتامات (GluR6) در بيماران اوتيستيك داراي عدم تعادل است و يك انتقال زيادي مادري GRIK2 ديده مي شود و جالب اينكه اين عدم تعادل در انتقالGRIK2 در بيماران اسكيزوفرني نيز ديده مي شود . در مطالعه اي ديگر توسط shuang  و همكارانش  در چين روي 174 مورد سه قلو ها GRIK2 در روي ناحيه 6q21 قرار داشته و به عنوان منطقه مستعد كننده به اوتيسم شناخته شده است .

GAD1 پروتئين 67 كيلو دالتوني گلوتاميك اسيد دكربوكسيلاز (GAD67) كه آنزيمي مهم در تبديل گلوتامات به گابا GABA است را كد گذاري ميكند . به عنوان يك دكربوكسيلاز اين آنزيم نياز به ويتامين ب6 به عنوان كوفاكتور دارد كه بعضي ها تصور مي كنند در درمان اوتيسم نقش دارد. اين كدگذاري در كروموزوم 2q رخ مي دهد  كه ارتباطي با چندين طيف وسيع ژنها دارد . مطالعاتي هم روي ژنها بعد از مرگ مبتلايان به اوتيسم انجام شده است از مجموع مطالعات اينچنين بر مي آيد كه ژنها و پروتئين هاي در گير در عملكرد گلوتامات و GABA  ممكن است در مبتلايان به اوتيسم غير نرمال باشند اما نتايج قطعي ابراز نشده است.

 

نوروپپتيدها

اكسي توسين و وازوپرسين

پپتيدهاي 9 اسيد آمينه اي اكسي توسين (OT) و وازوپرسين (AVP) در بروز رفتارهاي اجتماعي در پستانداران نقش دارند. اين نوروپپتيدها در هيپوتالاموس ساخته مي شوند و از قسمت پشتي هيپوفيز ترشح مي شوند و تنها در پستانداران وجود دارندو فقط در 2 اسيد آمينه با هم متفاوتند. رسپتورهاي اين پپتيدها در سراسر دستگاه ليمبيك و  قسمت قدامي مغز و در ساقه مغز در مراكز اوتونوميك يافت مي شوند . نقش تنظيم كننده اين نوروپپتيد ها در تنظيم رفتارهاي پستانداران زمينه بررسي در مورد يافتن پاتوفيزيولوژي بيمارن PDD را گشوده است. حذف OT در موشها سبب نقص فعاليتهاي اجتماعي با دست نخوردگي در شناخت عمومي و سيستم بويايي مي شود .OT  سبب تقويت روابط جفتي و انفوزيون آنتاگونيست اكسي توسين در هسته هاي تكيه ايaccumbense   سبب مهار شكل گيري فرايند جفت يابي در موشهاي صحرايي دشتها مي شوند . در موشها وازوپرسين سبب تسهيل حافظه اجتماعي و در موشهاي صحرايي نر اين نوروپپتيد سبب تقويت حس جفت يابي مي شود.

اين نظريه كه در معرض قرار گرفتن نوزادان به اكسي توسين در جريان القا زايمان سبب تنظيم معكوس(Down regulation) رسپتورهاي اين ماده مي شود در دو مطالعه جداگانه بر روي كودكان PDD و با اختلالات گفتاري اوتيسم اثبات نگرديد. اما در دو مطالعه جداگانه با اندازه گيري سطح خون محيطي اكسي توسين مشخص گرديد كه سطح اين ماده كاهش يافته است اما در مطالعه دوم سطح خوني پيش ساز اكسي توسين كه در سه اسيد امينه آخر در مولكول متفاوت است افزايش يافته است و اين مطلب با توجه به تاثير اكسي توسين در بروز رفتارهاي اجتماعي در پستانداران سبب اين نظريه شده است كه ممكن است نقص يك تبديل كننده در مسير سنتز اكسي توسين سبب كاهش غلظت اين ماده در خون محيطي مي گردد . اما در يك مطالعه كه در آن به 9 بالغ مبتلا به اوتيسم و 6 بالغ مبتلا به آسپرگر مورد آزمايش با انفوزيون اكسي توسين قرار گرفتند و از لحاظ رفتارهاي تكراري و يا اجتماعي بررسي شدند ولي هيچ  تغيير بارزي ايجاد نشد كه بدين ترتيب تاثير اكسي توسين در رفتارهاي اجتماعي را زير سوال ميبرد.

 

بررسي هاي رفتارهاي اجتماعي نامطلوب در افراد PDD هنوز با شواهد اپيدميولوژيك ، نوروشيميايي و درماني و ژنتيكي  جمع آوري شده از اثرات اكسي توسين و وازوپرسين قابل استناد نيستند. مطالعات آينده مي بايست روي سطح خوني اين ماده در مغز تمركز كنند و بر علت يابي تاثير متفاوت اين مواد بر جنس پستانداران سطح پايين تر تمركز كنند.

اپيوئيدها 

چندين مطالعه روي كودكان اوتيستيك بر بد تنظيمي اپيوئيدها به عنوان اتيولوژي بيماري در افراد PDD انجام شده است. علائم ناشي از اين بد تنظيمي را شامل افزايش آستانه درد، علاقه كم به تعاملات اجتماعي و اپيزودهاي بيش فعالي مي دانند. اين يافته ها در كودكان حيواناتي كه اپيوئيد دريافت كرده اند ديده مي شود. سيستم اپيوئيدي انسان با محور هيپوتالاموسي _هيپوفيزي _آدرنال و ديگر نوروپپتيد ها مرتبط است. زيرا بتا اندورفين  درست در همان زمان ترشح كورتيكوتروپين (ACTH) از هيپوفيز قدامي ترشح مي شود. اين حالت به اين علت اتفاق مي افتد كه اين هورمون هاي پپتيدي بطور اوليه قسمتي از همان پيش هورمون هستند.

ارزيابي اين پپتيدها در خون و مايع مغزي نخاعي و ادرار بيماران PDD نتايج متفاوتي داشته است. بعضي نتايج افزايش و بعضي كاهش و بعضي نسبت به گروه كنترل بدون تغيير بودند.

در مطالعاتي كه بر روي اثر naltrexon كه يك آنتاگونيست اپيوئيدهاست بر روي كودكان PDD انجام شده است نتايج متضادي داشته است و اندازه گيريهاي بتا اندورفين ها نيز نتايج همگوني نداشته است.

نتيجه اينكه سيستم اپيوئيد اندوژن و اگزوژن در بيماران PDD  نياز به مطالعه بيشتري دارد و اين نظريه را ايجاد كرده است كه سطح خوني بتا اندورفين ممكن است به تنهايي سبب بيماري نشود اما اثر متقابل اپيوئيدها با ديگر نوروترانسميترها  نظير 5HT ،DA نوراپي نفرين و گلوتامات و يا سيستم گابا باعث بروز علائم رفتاري افراد PDD  ميشود. رفتار نهايي اپيوئيدها در پاتوفيزيولوژي PDDها ممكن است از مهار فعاليت اكسي توسين ناشي شود چنانچه در موشها ديده شده است. در نهايت مطالعه بسياري براي درك تعامل سيستم اپيوئيدها با نوروترانسميترهاي معمولي وبا ديگر نوروترانسميترها نياز است.

 

كورتيزول/ACTH  

سطوح هورمونهاي قسمت قدامي غده هيپوفيز و ACTH  و محصولات غده آدرنال در بيماران PDD  براي ارزيابي محور HPA   بررسي شده است اما نتايج مانند گذشته متناقض بوده است. در يك مطالعه بر روي 36 كودك اوتيستيك سطح بالاي ACTH  همراه با سطح پايين كورتيزول گزارش شده است كه به اين تضادها بيشتر دامن مي زند و در مطالعه اي ديگر بر روي سطح سيركادين هورمون كورتيزول تفاوتي با گروه كنترل نداشته اند.

ملاتونين

اين نظريه قبلا" داده شده است كه ترشح بيش از حد ملاتونين از غده پينه آل ممكن است مسئول تاثير روي محورHPA  باشد كه بنابراين ممكن است به يك فنوتيپ رفتاري شبه اوتيستيك فرد را هدايت كند. اين تئوري از آنجا بروز كرد كه ديده شد در حيوانات ملاتونين افزايش يافته سبب كاهش ترشح هورمون آزاد كننده كورتيكوتروپينCRP  مي شود اين خود سبب كاهش ترشح ACTH و بتا اندورفين شده در حاليكه با يك مكانيسم ناشناخته سبب افزايش 5HT در كل مغز مي شود. در يك مطالعه روي 16 كودك PDD براي ارزيابي سطح 24 ساعته ملاتونين گزارش شد كه سطح متوسط آن نسبت به افراد نرمال تغييري نداشته است اما تمايل به كاهش در پيك شبانه در بيماران اوتيستيك دارد. نقش دقيق ملاتونين همچنان نامعلوم مانده و شواهدي وجود دارد كه به نقص اوليه ملاتونين اشاره مي كنند.

سكرتين

گرچه نقش سكرتين در سيستم گوارشي شناخته شده است اما نقش آن به عنوان نوروپپتيد هنوز در پرده ابهام است . گرچه گزارشات ابتدايي از اثر بخشي اين هورمون در درمان بيماران اوتيستيك حكايت داشتند اما مطالعات كنترل شده اين اثر بخشي را تاييد نكردند.

شواهد اخيري از خواص نورواكتيو سكرتين مشخص گرديده است. در نمونه هاي انساني و موشي و نمونه هاي موشي به تنهايي واكنش ايمني سلولهاي پوركنژ مخچه و هسته مركزي مخچه  و سلولهاي پيراميدال كورتكس حركتي و نورونهاي حسي اوليه و ساقه مغز نشان داده شده است.

يك مطالعه ديگر بر روي موشها كدگذاري mRNA  براي رسپتورهاي سكرتين در بين نورونهاي مخچه اي GABA انجام شده است.

با اين مطالعه پذيرفته شده است كه سكرتين ممكن است توسط سلولهاي پوركنژ مخچه ترشح شود و سپس به صورت پيامبر برگشتي تعديل كننده فعاليت GABA عمل مي كند. واضح است كه احتمالا" سكرتين اثر نورواكتيو دارد ولي اثر بالقوه اين هورمون در پاتوفيزيولوژي PDD بسيار كم شناخته شده است و نقش آن در درمان اثبات نگرديده است.

هورمون تيروئيد

هورمون محرك تيروئيد كه توسط غده هيپوفيز ترشح مي شود در چندين مبتلا به اوتيسم اندازه گيري شده است اما در مقايسه با افراد  نرمال تغيير نداشتند.

ديگر هورمونهاي غده هيپوفيز

هورمون رشد ، پرولاكتين ، LH  و FSH در كودكان اوتيستيك تفاوتي با افراد نرمال نداشته است

ديگر نوروپپتيدها و نوروتروپينها

يك آناليز جديد نوروپپتيدها و نوروتروپينها از نمونه هاي فريز شده خون نوزادان تشخيص داده شده به عنوان PDD (N=63)  در مقايسه با عقب ماندگان ذهني بدون اوتيسم ( 54 نفر ) و فلج مغزي ها (63 نفر ) و  افراد نرمال (54 نفر) و تعدادي از نوروپپتيدها  در كودكان عقب مانده ذهني و PDD  بالاتر از نرمال بودند غلظت پپتيد وازواكتيو روده اي(VIP)  و پپتيد مرتبط با ژن كلسيتونين (CGRP) و فاكتور نوروتروپيك مشتق شده از مغز (BDNF) و نوروتروفين 5/4 بطور بارزي در كودكان PDD و عقب مانده  بالاتر از نرمال بودند اما تغييري بين افراد PDD و عقب مانده ذهني غلظت ماده P ، پلي پپتيد فعال كننده آدنيلات سيكلاز (PACAP)

فاكتور رشد عصب(NGF)  و نوروتروفين 3 ديده نشده است و در تمام گروه ها مشابه بودند. در يك مطالعه ديگر سطح مايع مغزي نخاعي فاكتور نوروتروفيك  و فاكتور1 رشد شبيه به انسولين در 11 كودك اوتيستيك و 11 بيمار كنترل ناتوان هم سن مشابه بودند.

هنگاميكه نمونه هاي نوزادان ممكن است براي PDD اختصاصي نباشد اما اين نكته را اشاره مي كنند كه بد تنظيمي نوروپپتيد-نوروتروفين ها مغز را به سمت بروز PDD  هدايت مي كند.

 

مشخصات ويژه ي اتیسم چيست؟

درجه ي شدت و حدت نشانه هاي اين بيماري از فردي به فرد ديگر متفاوت است اما به طور معمول شامل موارد ذيل ميگردد :

يك: تكلم اين افراد بسيار كند پيشرفت ميكند،اگر اصلا پيشرفتي داشته باشد. در صورت پيشرفت در زبان آموزي، معمولا نتيجه شامل الگوهاي گفتاري ويژه يا استفاده از لغات در معني هاي غير از معاني اصلي آنها خواهد بود. آن دسته از آنان كه مي توانند بطور موثر از زبان استفاده كنند، كماكان از استعارات و معاني غير معمول استفاده كرده و به شيوه اي صوري و با آهنگ صداي يكنواخت صحبت خواهند كرد.

دو: اين افراد روابط اجتماعي را با درنگ و تاخير قابل ملاحظه اي درك مي كنند.

سه:كودك مبتلا به اتيزم(اتيستيك) معمولا از تماس چشمي خودداري ميكند،در مقابل در آغوش گرفته شدن مقاومت ميكند و با دنياي اطراف خود ناهماهنگ به نظر مي رسد.از جمله عوامل ايجاد اين ضايعات،فقدان بازي هاي گروهي با هم سالان،مشكل شديد در برقراري ارتباط ،و عدم توانايي آنان در درك احساسات ديگر افراد است.

چهار:وجود الگوهاي متناقض در واكنش هاي حسي

كودك اتيستيك ،ممكن است گاهي ناشنوا به نظر آيد و چنين بنمايد كه توانايي واكنش به كلمات و ديگر اصوات را ندارد؛اما همان كودك در زماني ديگر ممكن است از برخي صداهاي عادي روزمره، مانند صداي جاروبرقي و پارس سگ به شدت پريشان و مضظرب شود.

چنين كودكي ممكن است آشكارا نسبت به هرگونه درد بي اعتنا باشديا نسبت به سرما و گرما هيچ گونه پاسخدهي حسي نداشته باشد،اما در زمان ديگر نسبت به همين عوامل عكس العملي بسيار شديد نشان دهد.

پنج:الگوهاي غير عادي كاركرد ذهني

فرد اتيستيك ممكن است توانايي هاي پيشرفته اي (به معني استفاده از اشيا به صورت مناسب در رابطه با كاركرد آنها)در مسايلي چون نقاشي،موسيقي،محاسبات رياضي يا به ياد سپاري مسايل بدون توجه به اهميت يا بود و نبود آن داشته باشد.

از طرف ديگر،غالب افراد اتيستيك درجات مختلفي در عقب ماندگي ذهني دارند،و تنها 20 درصد آنها داراي هوش معمولي يا بيش از معمولي هستند.اين آميزش درجات مختلف هوشي در اتيزم،آن را بسيار پيچيده مي سازد.

شش:محدوديت آشكار در فعاليت ها و علايق

فرد اتيستيك ممكن است مكرر و تكراري بدني داشته باشد،حركاتي مانند تكان ممتد دست،تكان هاي مار پيچي،چرخيدن و جنبيدن بصورت تكرار يك حركت. فرد ممكن است اين تكرار را در طي كردن چند باره ي يك مسير،پوشيدن لباس تنها به يك صورت يا انجام برنامه ي روزانه ي ثابت(تكراري) يا چيز هاي ديگر نيز نشان دهد.شايان ذكر است كه اگر تغييري در اين روال عادي و تكراري رخ دهد،كودك غالبا دچار اضطراب و پريشاني .

 

درمانهاي رژيمي و داروئي

از آنجائي كه اُتيسم يك طيف از بيماريهاي مشابه است نمي توان گفت كه يك درمان خاص براي همه اين طيف مي تواند مؤثر باشد . ولي به هر حال متخصصين و خانواده ها به اين نتيجه رسيده اند كه با استفاده از چند روش درماني و يا تركيبي از آنها مي توان به كودكان اُتيستيك كمك كرد تا رفتارهاي اختلالي آنها بهتر شده و عملكرد كلّي آنها پيشرفت كند . اين تركيب درماني مي تواند تركيبي از روشهاي روانشناسي و داروئي باشد . تاكنون داروئي يافت نشده است كه از بروز اُتيسم جلوگيري كند و يا اينكه آنرا درمان كند ولي متخصصين و خانواده ها به تجربه دريافته اند كه بعضي از داروهاي استفاده شده در بيماري هاي ديگر ، در بهبود بعضي از اختلالات اُتيسم مؤثر مي باشند . همچنين مشاهده شده است كه تغييرات رژيم غذائي و افزودن برخي ويتامين ها و موادمعدني مي تواند در بهبود برخي از اختلالات اُتيسم مؤثر باشد .در طي ده سال گذشته تحقيقات زيادي در اين مورد انجام شده كه نتايج برخي از آنها حاكي از اين است كه افزودن برخي ويتامين ها مانند ب6 و ب12 و همچنين حذف برخي مواد مانند گلوتن و كازئين از رژيم غذائي كودك مي تواند در بهبود عملكرد سيستم گوارشي ، آلرژي ها و رفتارهاي كودك تأثير مثبت داشته باشد . البته تمامي تحقيقات و بررسي ها اين مطلب را به صورت علمي و قطعي ثابت نمي كنند .

 

تعدادي از داروهاي بيماريهاي ديگر وجود دارند كه در مورد بعضي از كودكان اُتيستيك اثرات مثبت نشان داده اند.اين داروها معمولاً در درمان بيش فعّالي ، اختلالات توجه ، و نگراني در كودكان اُتيستيك مؤثر بوده اند . در اصل مي توان گفت هدف از استفاده دارو در كودكان اُتيستيك ، كاهش رفتارهاي اختلالي در جهت استفاده بهتر و بيشتر كودك از جلسات درماني مي باشد .

 

سعي كنيد در صورتي كه متخصصين براي كودك شما دارو تجويز مي كنند اين سئوالات را از آنها بپرسيد : آيا اين دارو اثرات جانبي در كودك خواهند داشت ؟ چه مقدار در طي روز بايد استفاده شود ؟ به چه نحو بايد استعمال شود ؟ در دراز مدت چه تأثيراتي خواهد داشت ؟ چه كسي و چگونه تأثيرات اين دارو را در كودك بررسي خواهد كرد ؟آيا آزمايشات بخصوصي را قبل از استفاده اين دارو بايد انجام داد ؟ آيا استفاده اين دارو هم زمان با ساير داروها و ويتامين ها مشكلي نخواهد داشت ؟

 

 به هر حال به خاطر داشته باشيد كه استفاده از هر داروئي براي كودكان اُتيستيك بايد حتماً زير نظر متخصص انجام شده و اثرات آن به دقت تحت بررسي باشد .

 

 شايد بتوان گفت يكي از بيشترين ويتامين هاي استفاده شده براي كودكان اُتيستيك ، ويتامين ب مي باشد .اين ويتامين در ساختن آنزيمهائي كه مغز براي فعّاليت خود به آنها احتياج دارد مؤثر است .در 18 تحقيقي كه در مورد اين ويتامين انجام شده است نشان داده شده است كه حدود نيمي از كودكاني كه اين ويتامين در رژيم غذائي آنها بيشتر شده بود ، تأثيرات مثبتي در آنها به وجود آمده بود كه اين تأثيرات شامل بهبود رفتار ، بهبود تماس چشمي ، توجه بيشتر ، و افزايش توانائي يادگيري در اين كودكان بود. در بعضي از كودكان ، روغن جگر ماهي كه حاوي مقادير فراواني ويتامبن هاي آ و د مي باشد تأثيرات خوبي در افزايش تماس چشمي و بهبود رفتاري داشته است . ويتامين ث نيز در عملكرد بهتر مغز تأثير دارد و استفاده آن در برخي از كودكان اثرات مثبت داشته است . در صورتي كه قصد استفاده از ويتامين ها را براي كودك خود داشتيد مي بايست حتماً با دكتر متخصص كودك خود مشورت نمائيد و در صورت لزوم آزمايشاتي را انجام دهيد تا مطمئن شويد استفاده بيش از حد معمول اين ويتامين ها اثرات جانبي و مخرب بر روي كودك شما نخواهد داشت . برخي از كودكان اُتيستيك در مورد بعضي از موادغذائي حساسيت هائي از خود نشان مي دهند و حتي ممكن است در مورد آن آلرژي نيز پيدا كنند .

 

ممكن است اين حساسيت ها و آلرژي به صورت رفتارهاي اختلالي در كودك بروز كنند .گزارشهاي فراواني از والدين و متخصصين وجود دارند كه حاكي از آن است كه حذف اين مواد غذائي از رژيم غذائي كودك باعث پيشرفت چشمگير و بهبود رفتاري شده است . در برخي از كودكان اُتيستيك مشاهده شده است كه پروتئين هائي نظير گلوتن و كازئين به خوبي شكسته نمي شوند و باعث بروز مشكلاتي در كودك مي شوند .حذف اين پروتئينها در اين كودكان مي تواند به رفع اختلالت گوارشي در آنها كمك كند و در نتيجه رفتارهاي اختلالي ناشي از آن نيز رفع مي گردند . گلوتن در غلات و كازئين در لبنيات وجود دارند . بايد توجه داشت كه در صورت وجود اين مشكل در كودك شما ، نبايد غلات و لبنيات به يكباره از رژيم غذائي كودك حذف شوند زيرا ممكن است اين قطع ناگهاني خود باعث بروز مشكلات ديگري شود . براي اين منظور بهتر است با يك متخصص تغذيه مشورت شود تا نحوه حذف اين مواد و تغيير مناسب رژيم غذائي به شما آموزش داده شود

دانشمندان آمريكايي با استفاده از يك رويكرد آماري مناطقي از دي.ان.آ را كشف كرده‌اند كه به نظر مي‌رسد با ابتلا به اختلالات طيف اوتيسم ارتباط دارد.

به گزارش پايگاه اينترنتي ساينس ديلي، محققان در "دانشكده پزشكي دانشگاه واشنگتن" در سنت لوييس و "دانشگاه كاليفرنيا- لوس آنجلس" دو منطقه از دي.ان.آ را كه با اوتيسم ارتباط داشت، كشف كردند.

نسبت به گروه‌هاي پرشماري كه معمولا در تحقيقات براي ژن‌هاي اوتيسم مورد مطالعه قرار مي‌گيرند، اين بار محققان اين دي.ان.آ مشكوك را در گروه بسيار كوچكتري از افراد مورد مطالعه پيدا كردند.

دكتر "جان كنستانتينو" از دانشگاه واشنگتن كه در اين مطالعه شركت داشت گفت، در تحقيق قبلي چند منطقه از دي.ان.اي كه با اوتيسم ارتباط داشت، جدا شد اما تعداد بسيار اندكي از اين مطالعات تكرار شده‌اند بنابراين تاكنون هيچ ژن اوتيسم مشخصي تشخيص داده نشده است.

 

كنستانتينو گفت، در مطالعات قديمي‌تر از چيزي كه طرح "خواهران و برادران مبتلا" خوانده مي‌شود، استفاده شده است.

اين طرح در خواهر و برادران مبتلا به اوتيسم به دنبال نشانگرهاي ژنتيك مي‌گردد.

وي افزود، اين رويكرد در اختلالات تك ژني موثر بود اما اوتيسم بيماري پيچيده‌ايست كه احتمالا ژن‌هاي بسياري در آن نقش دارند و نقش هر يك از آنها بسيار اندك است. به اين ترتيب، زمانيكه ژن‌هاي بسياري در كار باشند يافتن نشانگرهاي ژنتيك دشوارتر است.

اين مطالعه در شماره آوريل مجله آمريكايي "روانپزشكي " منتشر شده است. 

 

به گفته پزشكان وجود تلفن‌هاي همراه و ساير دستگاه‌هاي متكي به فناوري بي سيم به دليل ايجاد تراكم ميدان‌هاي مغناطيسي در فضا، شيوه بيماري اوتيسم را در ميان كودكان افزايش داده است.

به گزارش سلامت نیوزبه نقل از پايگاه خبري رويترز؛ پژوهشگران معتقدند افزايش روز افزون استفاده از دستگاه‌هاي فناوري بي سيم نظير تلفن‌هاي همراه، تراكم ميدان‌هاي مغناطيسي را در بدن بيماران افزايش مي‌دهد كه به دنبال آن تاثير ميدان مغناطيسي بر مغز افراد افزايش استرس و تنش‌هاي روحي است.

بنابراين گزارش و به گفته پزشكان جريان‌هاي الكتريكي و ميدان‌هاي مغناطيسي بر روي مغز آثار منفي دارد كه بروز اوتيسم يكي از عوارض ناشناخته آن است.

يادآور مي‌شود؛ هم اكنون از هر 15 كودك در آمريكا يك نفر به اوتيسم مبتلا است به طوري كه اين رقم تا قبل از ورود تلفن‌هاي همراه و رايانه‌ها به زندگي افراد، سال 1970 نسبت 1 به 100 داشت. 

برای آنکه بهترین سرویس را به یک کودک مبتلا به اوتیسم ارایه دهیم باید به موارد ذیل توجه نماییم: 

۱ـ کودک ما حتما" باید توسط یک متخصص روانپزشکی اطفال و یک متخصص مغز و اعصاب اطفال ویزیت شود.

۲ـ به طور فشرده و ترجیحا" هر روز تحت خدمات گفتار درمانی قرار گیرد.

۳ـ لازم است والدین و مربی کودک روشهای مناسب تقویت مهارتهای ارتباطی کودک را از طریق مطالعه کتابهای مرتبط و یا بوسیله جلسات مشاوره ای که گفتاردرمانگر کودک برگزار میکند فرا بگیرند.

۴ـارزیابی وضعیت حسی ـ حرکتی کودک بوسیله کارشناسان کاردرمانی صورت پذیرد و در صورت لزوم جلسات کاردرمانی ذهنی کودک به طور منسجم برگزار گردد.

 

منبع : سایت اطلاع رسانی و اختصاصی اوتیسم

 

Submit to DeliciousSubmit to DiggSubmit to FacebookSubmit to Google PlusSubmit to TechnoratiSubmit to TwitterSubmit to LinkedIn